研究综述对阿尔茨海默氏症的深入理解任创政

研究综述：对阿尔茨海默氏症的深入理解

每周都有许多科学研究出版。以下是一些更有趣的内容。

了解减少阿尔茨海默病患者脑血流量的机制

众所周知，阿尔茨海默病患者的脑血流量减少但是，为什么会发生这种情况并不是很清楚。然而，伦敦大学学院的 一个研究小组发现，当血管周围的细胞收缩时可能会导致血液供应减少一半。

所涉及的细胞是周细胞，其缠绕在毛细血管周围并具有收缩和调节血流的能力。观察阿尔茨海默氏症受影响的人类大脑组织中的毛细血管以及培育阿尔茨海默氏症的小鼠，他们发现毛细血管被周细胞挤压。当他们应用淀粉样蛋白β到健康的脑组织时，毛细血管被挤压。

“我们的研究首次确定了减少阿尔茨海默病脑血流背后的潜在机制，”主要作者Ross Nortley说。“由于血流量减少是阿尔茨海默氏症首次出现临床可检测的症状，因此我们的研究为疾病早期的可能治疗提供了新的线索。”

?大麻素作为抗生素？

大麻素是大麻和大麻中的主要非精神活性化学物质。它已被美国食品和药物管理局批准用于治疗癫痫症，目前正在研究其他一些疾病。研究人员发现，它对革兰氏阳性细菌具有活性，包括金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌背后的细菌，其效力与抗生素万古霉素或达托霉素相似。

?在海洋中游泳改变皮肤微生物组

对微生物组的研究 - 生活在体内和体内的数万亿细菌，病毒和真菌 - 正在加剧，发现它在多种疾病中起着重要作用，而不仅仅是胃肠道疾病。研究人员最近发现，在海洋中游泳会改变皮肤微生物组，并可能增加对感染的易感性。海洋水似乎冲走了正常的皮肤微生物组，并用海洋细菌代替它。

?为什么检查点抑制剂有时不起作用

在研究美国科罗拉多州癌症中心的大学 发表的研究在杂志 癌症免疫学研究提供更深入地了解为什么有时关卡抑制剂不起作用。肿瘤有一种叫做PD-L1的表面蛋白。T细胞是一种免疫细胞，具有称为PD1的表面蛋白。肿瘤细胞使用PD-L1基本上触发PD1以告诉T细胞单独留下它们。检查点抑制剂通过阻断PD-L1或PD1的功能起作用。

另一组蛋白质称为主要组织相容性复合物。MHC蛋白质从细胞内部转运抗原并将它们移动到细胞表面，这样它们就可以被T细胞“看到”。并且当T细胞识别MHC蛋白上的危险抗原时，它们攻击细胞 - 除非T细胞被PD1 / PD-L1相互作用失活。然而，如果癌细胞不具有MHC蛋白，则没有PD1 / PD-L1相互作用，因为癌细胞没有呈现任何抗原供免疫系统看到。

?人类着丝粒保留尼安德特人和其他古代人类的DNA

当细胞分裂时，着丝粒锚定染色体。当在显微镜下观察时，着丝粒看起来像染色体的一部分。然而，着丝粒并不参与允许进化活动的交叉事件。研究人员分析了着丝粒DNA，发现它含有来自非洲非洲基因组中的尼安德特人DNA以及古代非洲基因组的物质。

?更多数据链接免疫系统对阿尔茨海默病的反应

越来越多的研究表明，尽管淀粉样蛋白和tau蛋白的积累与阿尔茨海默病有关，但它实际上是对它的免疫反应导致脑组织损伤导致记忆丧失和混乱。在研究中医药的华盛顿大学医学院圣路易斯已经加入到理论，这表明这些脑的免疫细胞，小胶质细胞，出现损伤附近的小区时，他们都不能正常工作。

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